Cuprins
Alveolita alergică exogenă se mai numește și pneumonită de hipersensibilitate. Abrevierea bolii este EAA. Acest termen reflectă un întreg grup de boli care afectează interstițiul plămânilor, adică țesutul conjunctiv al organelor. Inflamația este concentrată în parenchimul pulmonar și în căile respiratorii mici. Apare atunci când o varietate de antigene (ciuperci, bacterii, proteine animale, substanțe chimice) intră în ele din exterior.
Pentru prima dată, alveolita alergică exogenă a fost descrisă de J.
În viitor, s-a putut stabili că alveolita alergică de tip exogen poate fi declanșată de alte cauze. În special, în 1965, C. Reed și colegii săi au găsit simptome similare la trei pacienți care reproduceau porumbei. Ei au început să numească o astfel de alveolită „plămânul iubitorilor de păsări”.
Statisticile ultimilor ani indică faptul că boala este destul de răspândită în rândul persoanelor care, datorită activităților lor profesionale, interacționează cu penele și puful păsărilor, precum și cu furajele combinate. Din 100 de populație, alveolita alergică exogenă va fi diagnosticată la 000 de persoane. În același timp, este imposibil de prezis cu exactitate care persoană anume care este alergică la puf sau pene va dezvolta alveolită.
După cum arată practica, între 5 și 15% dintre persoanele care au interacționat cu concentrații mari de alergeni vor dezvolta pneumonită. Prevalența alveolitei în rândul persoanelor care lucrează cu concentrații scăzute de substanțe sensibilizante nu este cunoscută până în prezent. Cu toate acestea, această problemă este destul de acută, deoarece industria se dezvoltă din ce în ce mai intens în fiecare an, ceea ce înseamnă că tot mai mulți oameni sunt implicați în astfel de activități.
Etiologia
Alveolita alergică se dezvoltă din cauza inhalării unui alergen, care intră în plămâni împreună cu aerul. Diferite substanțe pot acționa ca un alergen. Cei mai agresivi alergeni în acest sens sunt sporii fungici din fânul putred, scoarța de arțar, trestia de zahăr etc.
De asemenea, nu trebuie eliminat polenul de plante, compușii proteici, praful de casă. Unele medicamente, precum antibioticele sau derivații de nitrofuran, pot provoca alveolită alergică chiar și fără inhalare prealabilă și după ce au pătruns în organism pe alte căi.
Nu doar faptul că alergenii pătrund în tractul respirator este important, ci și concentrația și dimensiunea acestora. Dacă particulele nu depășesc 5 microni, atunci nu le va fi dificil să ajungă la alveole și să provoace o reacție de hipersensibilitate în ele.
Deoarece alergenii care provoacă EAA sunt cel mai adesea asociați cu activitățile profesionale ale unei persoane, soiurile de alveolită au fost denumite pentru diferite profesii:
Plămânul fermierului. În fânul mucegăit se găsesc antigeni, printre care: Actinomycetes termofile, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Plămânul iubitorilor de păsări. Alergenii se găsesc în excrementele și părul păsărilor. Ele devin proteine din zer ale păsărilor.
Bagassoz. Alergenul este trestia de zahăr și anume Mycropolysporal faeni și Thermoactinomycas sacchari.
Plămânul persoanelor care cultivă ciuperci. Compostul devine sursa de alergeni, iar Mycropolysporal faeni și Thermoactinomycas vulgaris acționează ca antigene.
Plămânul persoanelor care folosesc balsam. Umidificatoarele, încălzitoarele și aparatele de aer condiționat sunt surse de antigeni. Sensibilizarea este provocată de agenți patogeni precum: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Suberose. Scoarța arborelui de plută devine sursa de alergeni, iar Penicillum frequentans acționează ca alergenul însuși.
Producători de malț ușor. Sursa de antigene este orzul mucegăit, iar alergenul în sine este Aspergillus clavatus.
Boala brânzei. Sursa de antigene este brânza și particulele de mucegai, iar antigenul în sine este Penicillum cseii.
Sequoyz. Alergenii se găsesc în praful de lemn de sequoia. Sunt reprezentați de Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Producători de detergenți pentru plămâni. Alergenul se găsește în enzime și detergenți. Este reprezentat de Bacillus subtitus.
Lucrători din laboratorul pulmonar. Sursele de alergeni sunt mătreața și urina de rozătoare, iar alergenii înșiși sunt reprezentați de proteinele urinei lor.
Pulbere pituitară pentru adulmecare pulmonară. Antigenul este reprezentat de proteine porcine și bovine, care se găsesc în pulberea glandei pituitare.
Plămân folosit în producția de materiale plastice. Sursa care duce la sensibilizare este diizocianații. Alergenii sunt: diiosocianat de toluen, diiosocianat de difenilmetan.
Pneumonită de vară. Boala se dezvoltă din cauza inhalării prafului din spațiile de locuit umede. Patologia este larg răspândită în Japonia. Trichosporon cutaneum devine o sursă de alergeni.
Dintre alergenii enumerați în ceea ce privește dezvoltarea alveolitei alergice exogene, actinomicetele termofile și antigenele de păsări au o importanță deosebită. În zonele cu o mare dezvoltare a agriculturii, actinomicetele ocupă o poziție de lider în ceea ce privește incidența EAA. Sunt reprezentate de bacterii care nu depasesc dimensiunea de 1 micron. O caracteristică distinctivă a unor astfel de microorganisme este că au proprietățile nu numai ale microbilor, ci și ale ciupercilor. Multe actinomicete termofile sunt localizate în sol, în compost, în apă. De asemenea, locuiesc în aparate de aer condiționat.
Astfel de tipuri de actinomicete termofile duc la dezvoltarea alveolitei alergice exogene, cum ar fi: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Toți reprezentanții enumerați ai florei patogene pentru oameni încep să se înmulțească activ la o temperatură de 50-60 °C. În astfel de condiții se declanșează procesele de degradare a materiei organice. O temperatură similară este menținută în sistemele de încălzire. Actinomicetele pot provoca bagazoză (boală pulmonară la persoanele care lucrează cu trestia de zahăr), poate provoca o boală numită „plămânul fermierului”, „plămânul culegătorilor de ciuperci (cultivatorii de ciuperci)”, etc. Toate sunt enumerate mai sus.
Antigenele care afectează oamenii care interacționează cu păsările sunt proteinele serice. Acestea sunt albumina și gama globulinele. Sunt prezente în excrementele de păsări, în secrețiile din glandele pielii la porumbei, papagali, canari etc.
Oamenii care au grijă de păsări suferă de alveolită cu interacțiune prelungită și regulată cu animalele. Proteinele bovinelor, precum și porcinelor, sunt capabile să provoace boala.
Antigenul fungic cel mai activ este Aspergillus spp. Diverse specii ale acestui microorganism pot provoca suberoza, plămânul producătorului de malț sau plămânul producătorului de brânză.
Degeaba credem că, locuind în oraș și nefăcând agricultură, o persoană nu se poate îmbolnăvi de alveolită alergică exogenă. De fapt, Aspergillus fumigatus prosperă în zonele umede care sunt rar ventilate. Dacă temperatura în ele este ridicată, atunci microorganismele încep să se înmulțească rapid.
De asemenea, expuse riscului de dezvoltare a alveolitei alergice sunt persoanele ale căror activități profesionale sunt asociate cu compuși chimici reactogeni, de exemplu, plastic, rășini, vopsele, poliuretan. Anhidrida ftalică și diizocianatul sunt considerate deosebit de periculoase.
În funcție de țară, se poate urmări următoarea prevalență a diferitelor tipuri de alveolită alergică:
Plămânul iubitorilor de budgerigar este cel mai adesea diagnosticat la rezidenții din Marea Britanie.
Plămânul persoanelor care folosesc aparate de aer condiționat și umidificatoare se află în America.
Tipul de alveolită de vară, cauzată de reproducerea sezonieră a ciupercilor din specia Trichosporon cutaneun, este diagnosticată în 75% din cazuri la japonezi.
În Moscova și în orașele cu întreprinderi industriale mari, pacienții cu reacție la antigenele păsărilor și fungice sunt cel mai adesea detectați.
Patogenia alveolitei alergice exogene
Sistemul respirator uman întâlnește în mod regulat particule de praf. Și acest lucru se aplică atât contaminanților organici, cât și anorganici. S-a stabilit că antigenele de același tip pot provoca dezvoltarea diferitelor patologii. Unii oameni dezvoltă astm bronșic, alții dezvoltă rinită cronică. Există și persoane care manifestă dermatoză alergică, adică leziuni ale pielii. Nu trebuie să uităm de conjunctivita de natură alergică. Desigur, alveolita exogenă nu este ultima în lista patologiilor enumerate. Ce fel de boală va dezvolta o anumită persoană depinde de intensitatea expunerii, de tipul de alergen, de starea sistemului imunitar al organismului și de alți factori.
Pentru ca un pacient să manifeste alveolită alergică exogenă, este necesară o combinație de mai mulți factori:
O doză suficientă de alergeni care au intrat în tractul respirator.
Expunere prelungită la sistemul respirator.
O anumită dimensiune a particulelor patologice, care este de 5 microni. Mai rar, boala se dezvoltă atunci când antigeni mari intră în sistemul respirator. În acest caz, acestea ar trebui să se stabilească în bronhiile proximale.
Marea majoritate a persoanelor care se confruntă cu astfel de alergeni nu suferă de EAA. Prin urmare, oamenii de știință cred că corpul uman ar trebui să fie afectat simultan de mai mulți factori simultan. Ele nu au fost suficient studiate, dar există o presupunere că genetica și starea imunității contează.
Alveolita alergică exogenă este denumită pe bună dreptate boli imunopatologice, a căror cauză neîndoielnică sunt reacțiile alergice de tipurile 3 și 4. De asemenea, inflamația non-imună nu trebuie ignorată.
Al treilea tip de reacție imunologică are o importanță deosebită în etapele inițiale ale dezvoltării patologiei. Formarea complexelor imune are loc direct în interstițiul plămânilor atunci când un antigen patologic interacționează cu anticorpii din clasa IgG. Formarea complexelor imune duce la faptul că alveolele și interstițiul sunt deteriorate, crește permeabilitatea vaselor care le hrănesc.
Complexele imune rezultate fac ca sistemul complementului și macrofagele alveolare să devină activate. Ca urmare, sunt eliberate produse toxice și antiinflamatoare, enzime hidrolitice, citokine (factor de necroză tumorală – TNF-a și interleukină-1). Toate acestea determină o reacție inflamatorie la nivel local.
Ulterior, celulele și componentele matricei ale interstițiului încep să moară, inflamația devine mai intensă. Cantități semnificative de monocite și limfocite sunt furnizate la locul leziunii. Acestea asigură păstrarea reacției de hipersensibilitate de tip întârziat.
Fapte care confirmă faptul că reacțiile imunocomplexe sunt importante în alveolitele alergice exogene:
După interacțiunea cu antigenul, inflamația se dezvoltă rapid, în decurs de 4-8 ore.
În spălarea exudatului din bronhii și alveole, precum și în partea serică a sângelui, se găsesc concentrații mari de anticorpi din clasa lgG.
În țesutul pulmonar luat pentru histologie, la pacienții cu o formă acută a bolii, se găsesc imunoglobuline, componente ale complementului și antigenele înșiși. Toate aceste substanțe sunt complexe imune.
Atunci când se efectuează teste cutanate folosind antigene înalt purificate care sunt patologice pentru un anumit pacient, se dezvoltă o reacție clasică de tip Arthus.
După efectuarea unor teste provocatoare cu inhalarea agenților patogeni, numărul de neutrofile la pacienții din lichidul de lavaj bronhoalveolar crește.
Răspunsurile imune de tip 4 includ hipersensibilitatea de tip întârziat al celulelor T CD+ și citotoxicitatea celulelor T CD8+. După ce antigenele intră în sistemul respirator, reacțiile de tip întârziat se dezvoltă în 1-2 zile. Deteriorarea complexelor imune duce la eliberarea de citokine. Ele, la rândul lor, determină leucocitele și endoteliul țesutului pulmonar să exprime molecule adezive la suprafață. Monocitele și alte limfocite reacționează la ele, care ajung activ la locul reacției inflamatorii.
În același timp, interferonul gamma activează macrofagele care produc limfocite CD4+. Acesta este semnul distinctiv al unei reacții de tip întârziat, care durează mult timp datorită macrofagelor. Ca urmare, la pacient se formează granuloame, colagenul începe să fie eliberat în cantități în exces (fibroblastele sunt activate de celulele de creștere) și se dezvoltă fibroza interstițială.
Fapte care confirmă faptul că în alveolitele alergice exogene, reacțiile imunologice întârziate de tip 4 sunt importante:
Limfocitele T se găsesc în memoria sângelui. Sunt prezente în țesutul pulmonar al pacienților.
La pacienții cu alveolită alergică exogenă acută și subacută sunt detectate granuloame, infiltrate cu acumulare de limfocite și monocite, precum și fibroză interstițială.
Experimentele pe animale de laborator cu EAA au arătat că limfocitele T CD4+ sunt necesare pentru inducerea bolii.
Tabloul histologic al EAA
În cele mai multe cazuri, pacienții cu alveolită alergică exogenă prezintă granuloame, fără placă coagulată. Sunt detectate la 79-90% dintre pacienți.
Pentru a nu confunda granuloamele care se dezvoltă cu EAA și cu sarcoidoza, trebuie să acordați atenție următoarelor diferențe:
Cu EAA, granuloamele sunt mai mici.
Granuloamele nu au limite clare.
Granuloamele conțin mai multe limfocite.
Pereții alveolari din EAA sunt îngroșați, au infiltrate limfocitare.
După excluderea contactului cu antigenul, granuloamele dispar de la sine în decurs de șase luni.
În alveolitele alergice exogene, procesul inflamator este cauzat de limfocite, monocite, macrofage și plasmocite. Macrofagele alveolare spumoase se acumulează în interiorul alveolelor, iar limfocitele în interstițiu. Când boala tocmai a început să se dezvolte, pacienții au o revărsare proteică și fibrinoasă, care se află în interiorul alveolelor. De asemenea, pacienții sunt diagnosticați cu bronșiolită, foliculi limfatici, infiltrate inflamatorii peribronșice, care sunt concentrate în căile respiratorii mici.
Deci, boala este caracterizată printr-o triadă de modificări morfologice:
Alveolită.
Granulomatoza.
Bronșiolită.
Deși uneori unul dintre semne poate cădea. Rareori, pacienții cu alveolită alergică exogenă dezvoltă vasculită. El a fost diagnosticat la un pacient postum, după cum se indică în documentele relevante. La pacienții cu hipertensiune pulmonară apare hipertrofia arterelor și arteriolelor.
Cursul cronic al EAA duce la modificări fibrinoase, care pot avea intensitate diferită. Cu toate acestea, ele sunt caracteristice nu numai pentru alveolitele alergice exogene, ci și pentru alte boli pulmonare cronice. Prin urmare, nu poate fi numit semn patognomic. Cu alveolită pe termen lung la pacienți, parenchimul pulmonar suferă modificări patologice ale tipului de plămân în fagure.
Simptomele alveolitei alergice exogene
Boala se dezvoltă cel mai adesea la persoanele care nu sunt predispuse la reacții alergice. Patologia se manifestă după interacțiunea prelungită cu sursele, răspândirea antigenelor.
Alveolita alergică exogenă poate apărea în 3 tipuri:
Simptome acute
Forma acută a bolii apare după ce o cantitate mare de antigen pătrunde în tractul respirator. Acest lucru se poate întâmpla atât acasă, cât și la serviciu sau chiar pe stradă.
După 4-12 ore, temperatura corpului unei persoane crește la niveluri ridicate, se dezvoltă frisoane, iar slăbiciunea crește. Există greutate în piept, pacientul începe să tușească, este bântuit de dificultăți de respirație. Apar dureri la nivelul articulațiilor și mușchilor. Sputa în timpul tusei nu apare des. Dacă pleacă, atunci este mic și constă în principal din mucus.
Un alt simptom caracteristic EAA acut este o durere de cap care se concentrează pe frunte.
În timpul examinării, medicul observă cianoză a pielii. La ascultarea plămânilor se aud crepitații și șuierături.
După 1-3 zile, simptomele bolii dispar, dar după o altă interacțiune cu alergenul, acestea cresc din nou. Slăbiciunea generală și letargia, combinate cu dificultăți de respirație, pot deranja o persoană timp de câteva săptămâni după rezolvarea stadiului acut al bolii.
Forma acută a bolii nu este adesea diagnosticată. Prin urmare, medicii îl confundă cu SARS, provocat de viruși sau micoplasme. Experții ar trebui să fie atenți la fermieri și, de asemenea, să distingă între simptomele EAA și simptomele micotoxicozei pulmonare, care se dezvoltă atunci când sporii fungici intră în țesutul pulmonar. La pacienții cu miotoxicoză, radiografia pulmonară nu evidențiază modificări patologice și nu există anticorpi precipitanți în partea serică a sângelui.
simptome subacute
Simptomele formei subacute a bolii nu sunt la fel de pronunțate ca în forma acută de alveolită. O astfel de alveolită se dezvoltă din cauza inhalării prelungite a antigenelor. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă acasă. Deci, inflamația subacută în majoritatea cazurilor este provocată de îngrijirea păsărilor de curte.
Principalele manifestări ale alveolitei alergice exogene subacute includ:
Dificultăți de respirație care se agravează după activitatea fizică a unei persoane.
Oboseală crescută.
Tuse care produce spută clară.
Într-un stadiu incipient al dezvoltării patologiei, temperatura corpului poate crește.
Crepitusul la ascultarea plămânilor va fi blând.
Este important să se distingă EAA subacută de sarcoidoză și alte boli interstițiale.
Simptome de tip cronic
Forma cronică a bolii se dezvoltă la persoanele care interacționează mult timp cu doze mici de antigeni. În plus, alveolita subacută poate deveni cronică dacă nu este tratată.
Cursul cronic al bolii este indicat de simptome precum:
Creștere în timp, dificultăți de respirație, care devine evidentă odată cu efortul fizic.
Pierdere în greutate pronunțată, care poate ajunge la anorexie.
Boala amenință cu dezvoltarea cor pulmonale, fibroză interstițială, insuficiență cardiacă și respiratorie. Deoarece alveolita alergică cronică exogenă începe să se dezvolte latent și nu dă simptome severe, diagnosticul ei este dificil.
Diagnosticul alveolitei alergice exogene
Pentru a identifica boala, este necesar să se bazeze pe o examinare cu raze X a plămânilor. În funcție de stadiul de dezvoltare al alveolitei și de forma acesteia, semnele radiologice vor diferi.
Forma acută și subacută a bolii duce la scăderea transparenței câmpurilor precum sticla șlefuită și la răspândirea opacităților nodulare. Dimensiunea nodulilor nu depășește 3 mm. Ele pot fi găsite pe întreaga suprafață a plămânilor.
Partea superioară a plămânilor și secțiunile lor bazale nu sunt acoperite cu noduli. Dacă o persoană încetează să interacționeze cu antigenele, atunci după 1-1,5 luni, semnele radiologice ale bolii dispar.
Dacă boala are o evoluție cronică, atunci pe imaginea cu raze X sunt vizibile umbre liniare cu un contur clar, zone întunecate reprezentate de noduli, modificări ale interstițiului și o scădere a dimensiunii câmpurilor pulmonare. Când patologia are un curs de alergare, este vizualizat plămânul de tip fagure.
CT este o metodă care are o acuratețe mult mai mare în comparație cu radiografia. Studiul dezvăluie semne de EAA, care sunt invizibile cu radiografia standard.
Un test de sânge la pacienții cu EAA se caracterizează prin următoarele modificări:
Leucocitoză până la 12-15×103/ml Mai rar, nivelul leucocitelor atinge nivelul de 20-30×103/ ml.
Formula leucocitară se deplasează spre stânga.
Nu are loc o creștere a nivelului de eozinofile sau poate crește ușor.
VSH la 31% dintre pacienți crește la 20 mm/h, iar la 8% dintre pacienți până la 40 mm/h. La alți pacienți, VSH rămâne în limitele normale.
Nivelul de lgM și lgG crește. Uneori există un salt în imunoglobulinele de clasa A.
La unii pacienți, factorul reumatoid este activat.
Crește nivelul LDH total. Dacă se întâmplă acest lucru, atunci se poate suspecta o inflamație acută în parenchimul pulmonar.
Pentru confirmarea diagnosticului se folosesc metodele Ouchterlony dublă difuzie, micro-Ouchterlony, contra imunoelectroforeză și ELISA (ELISA, ELIEDA). Acestea vă permit să identificați anticorpi specifici precipitanți la antigenii care au provocat alergia.
În faza acută a bolii, anticorpii precipitanți vor circula în sângele practic al fiecărui pacient. Când alergenul încetează să interacționeze cu țesutul pulmonar al pacienților, nivelul anticorpilor scade. Cu toate acestea, ele pot fi prezente în partea serică a sângelui pentru o perioadă lungă de timp (până la 3 ani).
Când boala este cronică, anticorpii nu sunt detectați. Există, de asemenea, posibilitatea unor rezultate fals pozitive. La fermierii fără simptome de alveolită, acestea sunt detectate în 9-22% din cazuri, iar la iubitorii de păsări în 51% din cazuri.
La pacienții cu EAA, valoarea anticorpilor precipitatori nu se corelează cu activitatea procesului patologic. Nivelul lor poate fi afectat de o varietate de factori. Deci, la fumători, va fi subestimat. Prin urmare, detectarea anticorpilor specifici nu poate fi considerată o dovadă a EAA. În același timp, absența lor în sânge nu indică faptul că nu există boală. Cu toate acestea, anticorpii nu trebuie anulați, deoarece în prezența semnelor clinice adecvate, aceștia pot consolida ipoteza existentă.
Testul pentru scăderea capacității difuze a plămânilor este orientativ, deoarece alte modificări funcționale ale EAA sunt caracteristice altor tipuri de patologii însoțite de afectarea interstițiului pulmonar. Hipoxemia la pacienții cu alveolită alergică se observă într-o stare calmă și crește în timpul efortului fizic. Încălcarea ventilației plămânilor are loc de tip restrictiv. Semnele de hiperreactivitate a căilor respiratorii sunt diagnosticate la 10-25% dintre pacienți.
Testele de inhalare au fost folosite pentru a detecta alveolita alergică încă din 1963. Aerosolii au fost fabricați din praful luat din fânul mucegăit. Acestea au dus la o exacerbare a simptomelor bolii la pacienți. În același timp, extractele luate din „fân pur” nu au provocat o astfel de reacție la pacienți. La indivizii sănătoși, chiar și aerosolii cu mucegai nu au provocat semne patologice.
Testele provocatoare la pacienții cu astm bronșic nu provoacă apariția reacțiilor imunologice rapide, nu provoacă tulburări în funcționarea plămânilor. În timp ce la persoanele cu un răspuns imunitar pozitiv, acestea duc la modificări în funcționarea sistemului respirator, la creșterea temperaturii corpului, frisoane, slăbiciune și dispnee. După 10-12 ore, aceste manifestări dispar de la sine.
Este posibil să se confirme diagnosticul de EAA fără a efectua teste provocatoare, astfel încât acestea nu sunt utilizate în practica medicală modernă. Ele sunt utilizate numai de experți care trebuie să confirme cauza bolii. Alternativ, este suficient să observați pacientul în condițiile sale obișnuite, de exemplu, la serviciu sau acasă, unde există contact cu alergenul.
Lavajul bronhoalveolar (BAL) vă permite să evaluați compoziția conținutului alveolelor și părților îndepărtate ale plămânilor. Diagnosticul poate fi confirmat prin detectarea unei creșteri de cinci ori a elementelor celulare din acesta, iar 80% dintre acestea vor fi reprezentate de limfocite (în principal celule T, și anume limfocite CD8 +).
Indicele imunoregulator la pacienți este redus la mai puțin de unu. Cu sarcoidoză, această cifră este de 4-5 unități. Cu toate acestea, dacă spălarea a fost efectuată în primele 3 zile după dezvoltarea acută a alveolitei, atunci numărul de neutrofile va crește și nu se observă limfocitoza.
În plus, spălarea face posibilă detectarea unei creșteri a numărului de mastocite de zece ori. Această concentrație de mastocite poate persista până la 3 luni sau mai mult după contactul cu alergenul. Acest indicator caracterizează activitatea procesului de producere a fibrinei. Dacă boala are un curs subacut, atunci celulele plasmatice vor fi găsite în lavaj.
Efectuarea unui diagnostic diferenţial
Boli din care trebuie distinsă alveolita alergică exogenă:
Cancer alveolar sau metastaze pulmonare. Cu tumorile canceroase, nu există nicio legătură între simptomele bolii care au apărut și contactul cu alergenii. Patologia este în continuă evoluție, caracterizată prin manifestări severe. În partea serică a sângelui, anticorpii precipitanți la alergeni nu sunt eliberați. De asemenea, informațiile pot fi clarificate utilizând raze X ale plămânilor.
tuberculoza miliară. Cu această boală, nu există nicio relație cu alergenii. Infecția în sine are un curs sever și o dezvoltare lungă. Tehnicile serologice fac posibilă detectarea anticorpilor la antigenul tuberculozei, în timp ce aceștia nu par la exoalergeni. Nu uitați de examinarea cu raze X.
Sarcoidoza. Această boală nu este asociată cu activitatea profesională a unei persoane. Cu ea, nu sunt afectate doar organele respiratorii, ci și alte sisteme ale corpului. Ganglionii limfatici hilari din piept se inflamează pe ambele părți, există o reacție slabă sau negativă la tuberculină. Reacția lui Kveim, dimpotrivă, va fi pozitivă. Sarcoidoza poate fi confirmată prin examen histologic.
Alte alveolite fibrozante. Cu ei, cel mai adesea, pacienții dezvoltă vasculită, iar leziunile sistemice ale țesutului conjunctiv se referă nu numai la plămâni, ci și a corpului în ansamblu. Cu un diagnostic îndoielnic, se efectuează o biopsie pulmonară cu examinare histologică suplimentară a materialului obținut.
Pneumonie. Această boală se dezvoltă după o răceală. La radiografie sunt vizibile întreruperi de curent, care apar din cauza infiltrării tisulare.
ICD-10 se referă alveolita alergică exogenă la clasa X „Boli respiratorii”.
clarificări:
J 55 Boală respiratorie cauzată de praf specific.
J 66.0 Bisinoză.
J 66.1 Boala dezupătorilor de in.
J 66.2 Canabioză.
J 66.8 Boli respiratorii datorate altor pulberi organice specificate.
J 67 Pneumonită de hipersensibilitate.
J 67.0 Plămânul unui fermier (muncitor agricol).
J 67.1 Bagassos (pentru praf de trestie de zahăr)
J 67.2 Plămânul crescător de păsări.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Plămânul lucrătorului de malț.
J 67.5 Plămânul muncitorului ciuperci.
J 67.6 Plămân de scoarță de arțar.
J 67.8 Pneumonită de hipersensibilitate datorată altor pulberi organice.
J 67.9 Pneumonită de hipersensibilitate datorată altor praf organic nespecificat.
Diagnosticul poate fi formulat astfel:
Alveolită alergică exogenă (plămânul fermierului), formă acută.
Alveolită alergică indusă de medicamente cauzată de furazolidonă, formă subacută, cu insuficiență respiratorie.
Alveolită alergică exogenă (plămânul crescătorului de păsări), formă cronică. Inimă pulmonară cronică, bronșită cronică.
Tratamentul alveolitei alergice exogene
Pentru a face față bolii, este necesar să excludem complet interacțiunea pacientului cu alergenul. O persoană în timpul lucrului trebuie să folosească măști, filtre speciale. Este foarte de dorit să vă schimbați locurile de muncă și obiceiurile. Pentru a preveni progresia patologiei, este important să o identificăm în stadiile incipiente de dezvoltare. Dacă contactul cu alergenul continuă, modificările din plămâni vor deveni ireversibile.
Cursul sever al alveolitei necesită numirea de glucocorticosteroizi. Acestea pot fi prescrise doar de medic, cu programare.
Pacienților cu hiperreactivitate a plămânilor li se prescriu bronhodilatatoare inhalatorii. Dacă boala a dus la dezvoltarea complicațiilor, atunci se folosesc antibiotice, diuretice, oxigen etc.
Prognoză și prevenire
Pentru a preveni dezvoltarea bolii, este necesar să se minimizeze orice contact posibil cu alergenii. Deci, fânul ar trebui să fie bine uscat, gropile silozurilor ar trebui să fie deschise. Spațiile de producție trebuie să fie bine ventilate, iar dacă animale și păsări sunt în ele, cerințele sanitare și igienice trebuie respectate cu strictețe. Aparatele de aer condiționat și sistemele de ventilație trebuie prelucrate cu înaltă calitate și la timp etc.
Dacă alveolita s-a dezvoltat deja, atunci pacientul ar trebui să excludă contactul cu alergenii. Când activitatea profesională devine vină, locul de muncă este schimbat.
Prognosticul variază. Dacă boala a fost diagnosticată în stadiile incipiente, atunci patologia se poate rezolva de la sine. Recidivele alveolitei duc la faptul că țesutul pulmonar suferă modificări ireversibile. Acest lucru agravează prognosticul, precum și complicațiile alveolitei sau cursul cronic al acesteia.