Anisocitoză: definiție, simptome și tratamente

Anisocitoza este un termen pentru o anomalie a sângelui. Vorbim de anizocitoză atunci când există o diferență de dimensiune între mai multe celule sanguine din aceeași linie celulară, cum ar fi celulele roșii din sânge (anizocitoza eritrocitară) și trombocitele (anizocitoza plachetară).

Ce este anizocitoza

Anisocitoza este un termen folosit în hematologie atunci când există o anomalie de dimensiune între celulele sanguine din aceeași linie celulară, cum ar fi:

  • globule roșii, numite și globule roșii sau eritrocite;
  • trombocite de sânge, numite și trombocite.

Anizocitoza este un fenomen de laborator caracterizat prin prezența unor eritrocite de dimensiuni anormale (mai puțin de 6 microni sau mai mari de 8 microni) în sângele periferic. Această afecțiune poate fi observată în cazul anemiei prin deficit de fier, deficit de vitamine, sângerare etc. Anizocitoza este diagnosticată prin examinarea morfologică a unui frotiu de sânge, precum și printr-un indice de lățime de distribuție a globulelor roșii (RDW) ridicat. Eliminarea anizocitozei se efectuează ca parte a tratamentului bolii de bază.

Care sunt diferitele tipuri de anizocitoză?

Este posibil să se distingă mai multe anizocitoze în funcție de linia celulară în cauză:

  • anizocitoza eritrocitară atunci când anomalia se referă la eritrocite (globule roșii);
  • anizocitoză plachetară, denumită uneori anizocitoză trombocitară, când anomalia se referă la trombocite (trombocite din sânge).

În funcție de tipul de anomalie constatată, anizocitoza este uneori definită ca:

  • anizocitoză, mai des prescurtată ca microcitoză, când celulele sanguine sunt anormal de mici;
  • aniso-macrocitoză, mai des prescurtată ca macrocitoză, când celulele sanguine sunt anormal de mari.

Cum se detectează anizocitoza?

Anizocitoza este o anomalie a sângelui identificată în timpul unui hemogramă, numit și Blood Blood and Formula (NFS). Efectuată prin prelevarea unui eșantion de sânge venos, această examinare oferă o mulțime de date despre celulele sanguine.

Printre valorile obținute în timpul unei hemoleucograme, indicele de distribuție a celulelor roșii din sânge (CDI) este numit și indicele de anizocitoză. Facând posibilă evaluarea variabilității mărimii globulelor roșii din sânge, acest indice face posibilă identificarea anizocitozei eritrocitare. Este considerat normal atunci când este între 11 și 15%.

Care sunt cauzele anizocitozei?

În general, anizocitoza este un termen folosit de medici pentru a se referi la anizocitoza eritrocitară. În ceea ce privește celulele roșii din sânge, această anomalie a sângelui se datorează de obicei anemie, o scădere anormală a nivelului de celule roșii din sânge sau hemoglobină în sânge. Această deficiență poate provoca complicații, deoarece celulele roșii din sânge sunt celule esențiale pentru distribuția oxigenului în organism. Prezentă în celulele roșii din sânge, hemoglobina este o proteină capabilă să lege mai multe molecule de oxigen (O2) și să le elibereze în celule.

Este posibil să se distingă mai multe tipuri de anemie care cauzează anizocitoză eritrocitară, inclusiv:

  • ilanemie feriprivă, cauzată de deficit de fier, care este considerată anemie microcitară deoarece poate duce la anizocitoză cu formarea de celule roșii mici din sânge;
  • anemie cu deficit de vitamine, dintre care cele mai frecvente sunt anemii cu deficit de vitamina B12 și anemii cu deficit de vitamina B9, care sunt considerate anemii macrocitice deoarece pot provoca aniso-macrocitoză cu producerea de globule roșii mari deformate.
  • ilanemie hemolitică, caracterizată prin distrugerea prematură a globulelor roșii din sânge, care poate fi cauzată de anomalii genetice sau boli.

Anizocitoza plachetară are și ea o origine patologică. Anizocitoza plachetară se poate datora în special sindroamelor mielodisplazice (SMD), care constituie un set de boli datorate disfuncției măduvei osoase.

Cauze specifice ale anizocitozei

Fiziologic

Nu întotdeauna prezența anizocitozei indică vreo patologie. De exemplu, la nou-născuți se observă macrocitoză fiziologică. Acest lucru se datorează maturizării treptate a măduvei osoase și proceselor de mitoză în celulele stem hematopoietice. Până în a 2-a lună de viață, anizocitoza se rezolvă încet de la sine.

deficit de fier

Cea mai frecventă cauză patologică a anizocitozei este deficitul de fier. Cu o lipsă de fier în organism, există o încălcare a maturării eritrocitelor, formarea membranei lor celulare și formarea hemoglobinei. Ca urmare, dimensiunea globulelor roșii scade (microcitoză). Cu o lipsă pronunțată de fier, conținutul total de hemoglobină din sânge scade și se dezvoltă anemie cu deficit de fier (IDA).

Împreună cu anizocitoza, apare foarte des hipocromia, adică saturația redusă a hemoglobinei eritrocitelor. Anizocitoza, împreună cu alte modificări ale indicilor eritrocitari (MCV, MCH, MCHC), pot precede dezvoltarea IDA, în așa-numita deficiență de fier latentă.

De asemenea, anizocitoza poate persista la începutul suplimentării cu fier pentru tratamentul anemiei cu deficit de fier. Mai mult, are un caracter destul de specific - există un număr mare de microcite și macrocite în sânge, motiv pentru care histograma distribuției eritrocitelor are un aspect caracteristic cu două vârfuri.

Cauzele deficitului de fier:

  • Factorul alimentar.
  • Copilărie, adolescență, sarcină (perioade de nevoie crescută de fier).
  • Menstruație prelungită abundentă.
  • Pierderi cronice de sânge: ulcer peptic al stomacului sau duodenului, hemoroizi, diateză hemoragică.
  • Starea după rezecția stomacului sau a intestinelor.
  • Tulburări genetice ale metabolismului fierului: atransferinemie ereditară.
Prelevarea de sânge pentru cercetare
Prelevarea de sânge pentru cercetare

Deficit de vitamina B12 și acid folic

O altă cauză a anizocitozei, și anume macrocitoza, este deficiența de B12 cu acid folic, iar o deficiență de vitamine comune este foarte des observată. Acest lucru se datorează reacțiilor metabolice care apar îndeaproape. Lipsa B12 împiedică tranziția acidului folic într-o formă activă, de coenzimă. Acest fenomen biochimic se numește capcană pentru folați.

Lipsa acestor vitamine duce la o încălcare a bazelor purinice și pirimidinice (componentele principale ale ADN-ului), care afectează în primul rând activitatea măduvei osoase, ca organ cu cea mai mare activitate de proliferare celulară. Apare un tip megaloblastic de hematopoieză - celulele nu sunt complet mature cu elemente ale nucleului celular, saturația crescută a hemoglobinei și dimensiunea crescută intră în sângele periferic, adică anemia este de natură macrocitară și hipercromă.

Principalele cauze ale deficitului de B12:

  • Dieta strictă și excluderea produselor de origine animală.
  • gastrită atrofică.
  • gastrită autoimună.
  • Rezecția stomacului.
  • Deficitul ereditar al factorului intrinsec Castle.
  • malabsorbtia : boala celiacă, boala inflamatorie intestinală.
  • Infestări cu viermi: difilobotriaza .
  • Defect genetic al transcobalaminei.

Cu toate acestea, poate apărea deficit izolat de folat. În astfel de cazuri, singura modificare patologică a sângelui poate fi anizocitoza (macrocitoza). Acest lucru se găsește în principal în alcoolism, deoarece alcoolul etilic încetinește absorbția folaților în tractul gastrointestinal. De asemenea, lipsa acidului folic și macrocitoza ulterioară apare la pacienții care iau contraceptive orale timp îndelungat, la femeile însărcinate.

talasemie

În unele cazuri, anizocitoza (microcitoza), împreună cu hipocromia, pot fi semne de talasemie, un grup de boli caracterizate printr-o anomalie genetică în sinteza lanțurilor globinei. În funcție de mutația unei anumite gene, există o lipsă a unor lanțuri de globine și un exces a altora (lanțuri alfa, beta sau gamma). Datorită prezenței moleculelor de hemoglobină defecte, celulele roșii din sânge scad în dimensiune (microcitoză), iar membrana lor este mai susceptibilă la distrugere (hemoliză).

Microsferocitoză ereditară

În boala Minkowski-Chofard, din cauza unei mutații a genei care codifică formarea proteinelor structurale ale membranei eritrocitelor, permeabilitatea peretelui celular crește în celulele roșii din sânge, iar apa se acumulează în ele. Eritrocitele scad în dimensiune și devin sferice (microsferocitele). Anizocitoza în această boală este adesea combinată cu poikilocitoza.

Anemii sideroblastice

Foarte rar, anizocitoza se poate datora prezenței anemiei sideroblastice, o afecțiune patologică în care utilizarea fierului este afectată, în timp ce conținutul de fier din organism poate fi normal sau chiar crescut. Cauzele anemiei sideroblastice:

  • Sindrom mielodisplazic (cea mai frecventă cauză).
  • Luarea de medicamente care perturbă metabolismul vitaminei B6.
  • Intoxicație cronică cu plumb.
  • Mutația genei ALAS2.

Diagnostics

Detectarea concluziei „anizocitoză” sub forma unui test de sânge necesită un apel la un medic generalist pentru a determina cauza acestei stări. La programare, medicul colectează un istoric detaliat, dezvăluie prezența plângerilor caracteristice anemiei (slăbiciune generală, amețeli, deteriorare a concentrației etc.). Clarifică dacă pacientul ia orice medicamente în mod continuu.

În timpul unei examinări obiective, se atrage atenția asupra prezenței simptomelor clinice ale sindromului anemic: paloarea pielii și a mucoaselor, scăderea tensiunii arteriale, creșterea frecvenței cardiace etc. Pentru anemie hemolitică ereditară, prezența semnelor de deformare a osului scheletul este caracteristic.

Sunt programate studii suplimentare:

  • Analiza generală a sângelui. În KLA, indicatorul analizorului hematologic, care reflectă prezența anizocitozei, este RDW. Cu toate acestea, poate fi în mod eronat ridicat din cauza prezenței aglutininelor reci. Prin urmare, o examinare microscopică a unui frotiu de sânge este obligatorie. De asemenea, microscopia poate detecta semne de deficit de B12 (corpi Jolly, inele Kebot, hipersegmentarea neutrofilelor) și alte incluziuni patologice (granularitate bazofilă, corpi Pappenheimer).
  • Chimia sângelui. Într-un test de sânge biochimic, se verifică nivelul de fier seric, feritină și transferină. Se pot observa și markeri ai hemolizei - o creștere a concentrației de lactat dehidrogenază și bilirubină indirectă.
  • Cercetări imunologice. Dacă se suspectează o leziune autoimună a tractului gastrointestinal, se efectuează teste pentru anticorpi la celulele parietale ale stomacului, anticorpi la transglutaminază și gliadină.
  • Detectarea hemoglobinei anormale. În diagnosticul de talasemie se efectuează electroforeza hemoglobinei pe film de acetat de celuloză sau cromatografie lichidă de înaltă performanță.
  • Diagnosticul de microsferocitoză. Pentru a confirma sau exclude microsferocitoza ereditară, rezistența osmotică a eritrocitelor și testul EMA sunt efectuate folosind colorantul fluorescent eozin-5-maleimidă.
  • cercetare parazitologică. În caz de suspiciune de difilobotriază, microscopia unui preparat fecal nativ este prescrisă pentru a căuta ouă ale unei tenii late.

Uneori este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între IDA și talasemie minoră. Acest lucru se poate face deja printr-un test general de sânge. Pentru aceasta se calculează indicele Mentzer. Raportul dintre MCV și numărul de celule roșii din sânge mai mare de 13 este tipic pentru IDA, mai puțin de 13 - pentru talasemie.

Examinarea unui frotiu de sânge
Examinarea unui frotiu de sânge

Care sunt simptomele anizocitozei?

Simptomele anizocitozei sunt cele ale anemiei. Deși există diferite forme și origini ale anemiei, se observă frecvent mai multe simptome caracteristice:

  • o senzație de oboseală generală;
  • dificultăți de respirație
  • palpitații;
  • slăbiciune și amețeli;
  • paloare;
  • dureri de cap.
Ce este managementul anemiei hipocromice de anizocitoză?-Dr. Surekha Tiwari

Tratamentul pentru anizocitoză depinde de cauza anomalii. În caz de anemie cu deficit de fier sau anemie cu deficit de vitamine, poate fi recomandată suplimentarea nutrițională pentru tratarea anizocitozei.

Tratamentul anizocitozei

Terapie conservatoare

Nu există o corecție izolată a anizocitozei. Pentru a o elimina, este necesar tratamentul bolii de bază. Când sunt detectate deficiențe de vitamine și microelemente, prima etapă a terapiei este numirea unui o dieta cu includerea alimentelor bogate în fier, vitamina B12 și acid folic. De asemenea, sunt disponibile următoarele tratamente:

  • Corecția farmacologică a deficitului de fier. Preparatele de fier sunt folosite pentru a trata IDA și deficitul de fier latent. Se preferă fierul feros, deoarece are o biodisponibilitate mai mare. Cu toate acestea, dacă pacientul are ulcer peptic, se recomandă preparate care conțin fier feric, deoarece sunt mai puțin iritante pentru mucoasa gastrointestinală.
  • Terapia cu vitamine. Vitamina B12 este prescrisă sub formă injectabilă. O creștere a numărului de reticulocite în a 7-10-a zi de la începerea administrării medicamentului indică eficacitatea tratamentului. Acidul folic se ia sub formă de tablete.
  • Luptă împotriva hemolizei. Glucocorticosteroizi și imunoglobuline intravenoase sunt folosite pentru a opri hemoliza. Hidroxiureea este utilizată pentru prevenirea crizelor hemolitice.
  • Deparazitarea. Pentru a elimina o tenie lată, se folosesc medicamente specifice pentru chimioterapie - derivați ai pirazinisochinolinei, care provoacă contracția spastică a mușchilor helminților, ceea ce duce la paralizia și moartea acestora.
  • Transfuzii de sânge . Baza tratamentului talasemiei, microsferocitozei ereditare este transfuziile regulate de sânge integral sau masa eritrocitară, care depinde de severitatea anemiei.

Intervenție Chirurgicală

Ineficacitatea terapiei conservatoare pentru boala Minkowski-Chauffard sau talasemie este o indicație pentru îndepărtarea completă a splinei - splenectomie totală . Pregătirea pentru această operație trebuie să includă în mod necesar vaccinarea împotriva pneumococului , meningococ și Haemophilus influenzae. În cazuri rare de difilobotriază, cu dezvoltarea obstrucției intestinale, intervenție chirurgicală (laparoscopie, laparotomie) se efectuează, urmată de extragerea unei tenii late.

Literatură
1. Anemia (clinică, diagnostic, tratament) / Stuklov NI, Alpidovsky VK, Ogurtsov PP – 2013.
2. Anemia (de la A la Z). Ghid pentru medici / Novik AA, Bogdanov AN – 2004.
3. Diagnosticul diferențial al anemiei neassociate cu metabolismul fierului / NA Andreichev // Jurnal medical rus. – 2016. – T.22(5).
4. Stări feriprive și anemie feriprivă / NA Andreichev, LV Baleeva // Buletin de medicină clinică modernă. – 2009. – V.2. - LA 3.

1 Comentariu

  1. super explicație, mulțumesc!

Lasă un comentariu