Termenul „aterogen” se referă la substanțe sau factori capabili să producă un aterom sau depozit de plăci formate din LDL-colesterol, celule inflamatorii și o înveliș fibros. Acest fenomen este deosebit de periculos dacă artera alimentează un organ vital, cum ar fi inima sau creierul. Este cauza majorității bolilor cardiovasculare, inclusiv accidentul vascular cerebral și infarctul miocardic. Prevenția sa primară constă în adoptarea unor obiceiuri igienice și alimentare mai bune. Prevenția secundară este oferită pacienților care prezintă deja simptome sau o complicație. În acest caz, obiectivul este reducerea riscului unei noi complicații, pe același teritoriu sau pe alt teritoriu vascular.

Termenul „aterogen” se referă la substanțe sau factori capabili să producă un aterom, adică un depozit de plăci formate din lipide, celule inflamatorii, celule musculare netede și țesut conjunctiv. Aceste plăci se atașează de pereții interni ai arterelor medii și mari, în special de cei ai inimii, creierului și picioarelor, și conduc la o modificare locală a aspectului și naturii acestor pereți. 

Depunerea acestor plăci poate duce la complicații grave, cum ar fi boala coronariană, provocând:

• îngroșarea și pierderea elasticității peretelui arterial (ateroscleroză);
• o scădere a diametrului arterei (stenoză). Acest fenomen poate atinge mai mult de 70% din diametrul arterei. Aceasta se numește stenoză strânsă;
• blocarea parțială sau totală a arterei (tromboză).

Vorbim de o dietă aterogenă pentru a desemna o dietă bogată în grăsimi, precum dieta occidentală care este deosebit de bogată în grăsimi saturate și acizi grași trans în urma hidrogenării acizilor grași prin procesare industrială.

Dezvoltarea plăcilor ateromatoase se poate datora mai multor factori, dar cauza principală este excesul de colesterol în sânge, sau hipercolesterolemia. Într-adevăr, crearea plăcii ateromatoase depinde de echilibrul dintre aportul alimentar de colesterol, nivelul său circulant și eliminarea acestuia.

De-a lungul vieții, o serie de mecanisme vor crea mai întâi breșe în peretele arterial, în special în zonele de bifurcație:

• hipertensiunea arterială care, pe lângă acțiunea sa mecanică asupra peretelui, modifică fluxul intracelular al lipoproteinelor;
• substanțe vasomotorii, precum angiotensina și catecolaminele, care reușesc să expună colagenul subendotelial;
• substanțe hipoxiante, cum ar fi nicotina, care provoacă suferință celulară ducând la răspândirea joncțiunilor intercelulare.

Aceste breșe vor permite trecerea în peretele arterial a lipoproteinelor mici, cum ar fi lipoproteinele HDL (Lipoproteine ​​de înaltă densitate) și LDL (Lipoproteine ​​de densitate joasă). LDL-colesterolul, adesea denumit „colesterol rău”, prezent în fluxul sanguin se poate acumula. Se creează astfel primele leziuni precoce, numite dungi lipidice. Acestea sunt depozite care formează urme lipidice ridicate pe peretele interior al arterei. Încetul cu încetul, colesterolul LDL se oxidează acolo și devine inflamator pentru peretele intern. Pentru a-l elimina, acesta din urmă recrutează macrofage care sunt pline de LDL-colesterol. În afară de orice mecanism de reglare, macrofagele devin voluminoase, mor prin apoptoză în timp ce rămân prinse local. Sistemele normale de eliminare a resturilor celulare neputând interveni, acestea se acumulează în placa de aterom care crește treptat. Ca răspuns la acest mecanism, celulele musculare netede ale peretelui vascular migrează în placă în încercarea de a izola acest grup de celule inflamatorii. Vor forma o șapă fibroasă formată din fibre de colagen: întregul formează o placă mai mult sau mai puțin rigidă și stabilă. În anumite condiții, macrofagele plăcilor produc proteaze capabile să digere colagenul produs de celulele musculare netede. Cand acest fenomen inflamator se cronicizeaza, actiunea proteazelor asupra fibrelor favorizeaza rafinarea sapei care devine mai fragila si se poate rupe. În acest caz, peretele interior al arterei se poate crăpa. Trombocitele de sânge se agregează cu resturile celulare și lipidele acumulate în placă pentru a forma un cheag, care va încetini și apoi va bloca fluxul de sânge.

Fluxul de colesterol în organism este asigurat de lipoproteinele LDL și HDL care transportă colesterolul, din alimente în sânge, de la intestin la ficat sau artere, sau de la artere la ficat. De aceea, atunci când dorim să evaluăm riscul aterogen, dozăm aceste lipoproteine ​​și comparăm cantitățile lor:

• Dacă există o mulțime de lipoproteine ​​LDL, care transportă colesterolul la artere, riscul este mare. Acesta este motivul pentru care LDL-colesterolul este numit aterogen;
• Acest risc este redus atunci când nivelul sanguin al lipoproteinelor HDL, care asigură revenirea colesterolului la ficat, unde este procesat înainte de a fi eliminat, este ridicat. Astfel, HDL-HDL-colesterolul este calificat ca cardioprotector atunci când nivelul său este ridicat și ca factor de risc cardiovascular când nivelul său este scăzut.

Îngroșarea plăcilor ateromatoase poate interfera treptat cu fluxul sanguin și poate duce la apariția unor simptome localizate:

• durere;
• ameţeală;
• lipsa respirației;
• instabilitate la mers etc.

Complicațiile grave ale aterosclerozei apar din ruperea plăcilor de ateroscleroză, având ca rezultat formarea unui cheag sau tromb, care blochează fluxul sanguin și provoacă ischemie, ale cărei consecințe pot fi grave sau fatale. Arterele diferitelor organe pot fi afectate:

• boala coronariană, la nivelul inimii, cu angina pectorală sau angina pectorală ca simptom, și risc de infarct miocardic;
• carotide, la nivelul gâtului, cu risc de accident vascular cerebral (accident vascular cerebral);
• aorta abdominală, sub diafragmă, cu risc de rupere a anevrismului;
• arterele digestive, în intestin, cu risc de infarct mezenteric;
• arterele renale, la nivelul rinichiului, cu risc de infarct renal;
• arterele membrelor inferioare cu simptom de șchiopătare a membrelor inferioare.

xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

• controlul greutății, hipertensiunea arterială și diabetul;
• renunțarea la fumat;
• activitate fizică regulată;
• adoptarea de obiceiuri alimentare sănătoase;
• limitarea consumului de alcool;
• managementul stresului etc.

Atunci când placa de ateromat este nesemnificativă și nu a avut ca rezultat un impact, această prevenire primară poate fi suficientă. Daca aceste prime masuri esueaza, cand placa a evoluat, se poate recomanda tratament medicamentos. De asemenea, poate fi prescris imediat dacă există un risc mare de complicații. Se recomandă sistematic pentru prevenirea secundară după un prim eveniment cardiovascular. Acest tratament medicamentos include:

• medicamente antiagregante plachetare, cum ar fi aspirina în doze mici, pentru subțierea sângelui;
• medicamente hipolipemiante (statine, fibrati, ezetimib, colestiramina, singure sau in asociere) cu obiectivele de reducere a nivelului de colesterol rau, normalizarea nivelului de colesterol si stabilizarea placilor ateromatoase.

În fața unor plăci ateromatoase avansate cu stenoză strânsă, poate fi luată în considerare revascularizarea prin angioplastie coronariană. Acest lucru permite dilatarea zonei ateromatoase datorită unui balon umflat pe site-ul în artera cu ischemie. Pentru a menține deschiderea și a restabili fluxul sanguin, este instalat și lăsat pe loc un mic dispozitiv mecanic numit stent.